Wirkmechanismus

Romosozumab: die Bremse der Aufbauzellen lösen

Romosozumab ist ein Antikörper gegen Sklerostin. Die Osteoblasten arbeiten ungebremst, und zugleich sinkt der Abbau.

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Osteozyten bilden den Botenstoff Sklerostin. Er hält die Osteoblasten zurück, indem er den Wnt-Signalweg blockiert, den wichtigsten Schalter für den Knochenaufbau. Wird der Knochen belastet, bilden die Osteozyten weniger Sklerostin, und es wird aufgebaut.

Romosozumab fängt Sklerostin ab. In der Szene sehen Sie, wie der Antikörper den Botenstoff bindet, bevor er die Osteoblasten erreicht. Die Bremse ist gelöst. Für den Knochen sieht es aus, als würde er stark belastet.

Für Ihre KnochenRomosozumab lässt die Knochendichte in kurzer Zeit deutlich steigen, an der Wirbelsäule und an der Hüfte. Es verbindet mehr Aufbau mit weniger Abbau. Der Gewinn bleibt nur erhalten, wenn danach ein Wirkstoff folgt, der den Abbau bremst.

Zwei Wirkungen zugleich

Ohne Sklerostin ist der Wnt-Signalweg in den Osteoblasten frei. Vorläuferzellen reifen aus, ruhende Deckzellen werden wieder aktiv, und es entsteht rasch neuer Knochen.

Zugleich bilden die Knochenzellen weniger RANKL und mehr OPG. Dadurch entstehen weniger Osteoklasten. Aufbau und Abbau sind für einige Zeit entkoppelt: Der Aufbau steigt, während der Abbau sinkt.

Warum die Wirkung nachlässt

Der Körper steuert gegen. Nach einigen Monaten bilden die Knochenzellen mehr von anderen Hemmstoffen des Wnt-Signalwegs, und der Aufbau geht auf das Ausgangsmaß zurück. Die Behandlung ist deshalb auf einen festgelegten Zeitraum begrenzt.

Danach folgt ein Wirkstoff, der den Abbau bremst. Ohne ihn geht die gewonnene Knochendichte wieder verloren.

Sicherheitspunkte

In einer der großen Studien traten unter Romosozumab etwas mehr Herzinfarkte und Schlaganfälle auf als unter dem Vergleichswirkstoff. Menschen, die bereits einen Herzinfarkt oder Schlaganfall hatten, erhalten den Wirkstoff deshalb nicht.

Selten sind auch hier eine Kiefernekrose und untypische Oberschenkelbrüche beschrieben. Der Calciumspiegel im Blut kann sinken.

Im Alltag

In Zahlen

Ziel
Romosozumab bindet Sklerostin, die Bremse der Osteoblasten.
Doppelwirkung
Der Aufbau steigt, und zugleich sinkt der Abbau.
Dauer
Die Behandlung ist zeitlich begrenzt. Danach folgt ein Wirkstoff, der den Abbau bremst.
Herz und Gefäße
Nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall wird der Wirkstoff nicht eingesetzt.

Passende Laborwerte

Erstellt und geprüft von der Deutschen Osteoporose Akademie · Stand: 13. November 2026

Fachliche Grundlage: Bücher und Kurse der Deutschen Osteoporose Akademie. 3D-Modelle von Skelett und Organen: BodyParts3D, © The Database Center for Life Science, lizenziert unter CC Attribution 4.0 International, für diese Seite vereinfacht und ergänzt. Die Darstellungen der Zellen und Moleküle sind vereinfacht.

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